Современный клинический анализ цереброваскулярных заболеваний узловые вопросы дифференциальной диагностики и патогенетического лечения

По всем вопросам, связанным с работой в системе Science Index, обращайтесь, пожалуйста, в службу поддержки:

СОВРЕМЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: УЗЛОВЫЕ ВОПРОСЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Представлен обзор основных цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), даны классификация в рамках классификации МКБ-10, этиопатогенез, факторы риска, варианты хронических форм ЦВЗ. Описываются клинические проявления ЦВЗ, обсуждаются диагностические критерии и методы диагностики, принципы и схемы лечения, методы первичной и вторичной профилактики.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Цитирований в РИНЦ ® : 11

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Цитирований из ядра РИНЦ ® : 3

‘> Норм. цитируемость по журналу: 3,613

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,294

‘> Норм. цитируемость по направлению: 2,362

‘> Дециль в рейтинге по направлению: 1

‘> Тематическое направление: Basic medical research

способ дифференциальной диагностики начальных хронических цереброваскулярных заболеваний

Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии. Исследуют неврологический статус и показатели реоэнцефалографии (РЭГ) и ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). При этом анализируют диагностические критерии: расстройство когнитивных функций, вегетативный симптомокомплекс, выраженность неврологических очаговых симптомов, выраженность артериальной гипертензии, гиперлипопротеинемии, наличие регионарных морфологических дисплазий (РМД), тип РЭГ нарушений, асимметрия кровотока по данным РЭГ, тип УЗДГ нарушений, асимметрия кровотока сосудов головного мозга по данным УЗДГ, изменение сосудов глазного дна по данным офтальмоскопии. Оцениваем по четырехбалльной шкале степени выраженности нарушений, где 0 баллов — норма, 1 балл — легкая степень, 2 балла — средняя степень, 3 балла — тяжелая степень выраженности. Строят диаграмму, векторами которой является выраженность диагностических критериев, и при превалировании векторов, соответствующих расстройству когнитивных нарушений, выраженности очаговых неврологических симптомов, РМД, РЭГ нарушений, асимметрии кровотока по РЭГ, УЗДГ нарушений, асимметрии кровотока по УЗДГ, диагностируют ДЭ 1 стадии. Способ расширяет арсенал средств для диагностики начальных хронических цереброваскулярных заболеваний. 4 табл.,3 ил.

CLASS=»b560m»недостаточностью мозгового кровообращения — автореф. дисс. — С-Пб., 2002, с.3-18. GRUNWALD I., REITH W. Non-traumatic neurological emergencies: imaging of cerebral ischemia. — Eur Radiol. 2002 Jul; 12 (7): 1632-1647. Epub 2002 May 30.

Рисунки к патенту РФ 2314030

Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии.

Согласно принятой в России классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга начальные проявления нарушения мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) разделены по характеру нарушения мозгового кровообращения (Шмидт Е.В. «Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга.» // Журн. невропатол. психиатр. — 1985. — Т.85, N.9). В настоящее время диагноз «НПНМК» и «ДЭ I стадии» выставляется на основании набора достаточно субъективных признаков заболевания (Канарейкин К.Ф., Манвелов Л.С., Бахур В.Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. №2; Манвелов Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика) // Журн. Лечащий врач. — 1999. — №5; Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Метод. рекомендации / Под ред. Н.Н. Яхно. — М.: ММА, 2000).

Наиболее близким по технической сущности являются разработанные критерии ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения (Мартынов Ю.С., Гирич Т.Н., Кунцевич Г.И., и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 1998. — №8. — С.14-18), согласно которым авторы дифференцируют субклиническую форму недостаточности кровообращения мозга, начальные проявления недостаточности кровообращения и начальную недостаточность кровообращения мозга — ДЭ I ст., используя для этого жалобы, невростатус, реологические исследования крови, микроскопию бульбарной конъюнктивы, показатели реоэнцефалографии (РЭГ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), электроэнцефалографии (ЭЭГ). В частности:

— Субклиническая форма недостаточности кровообращения мозга.

Жалоб нет. При физическом и эмоциональном напряжении возникают приходящие симптомы в виде раздражительности, тремора век, похоладания конечностей, эмоциональной лабильности. В неврологическом статусе без очаговых симптомов. Самые ранние проявления на микроциркуляторном уровне: биомикроскопия бульбарной конъюнктивы — неравномерность калибра и извитость сосудов, спастический тонус, на РЭГ — повышение кровенаполнения на внутренней сонной и позвоночной артериях. В единичных случаях — снижение кровенаполнения в том же бассейне. УЗДГ интра- и экстракраниальных артерий — патологии нет, ЭЭГ — у отдельных больных легкие диффузные изменения биоэлектрической активности.

— Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга.

Жалобы на головокружение, головную боль, ухудшение памяти, шум в голове, ушах, снижение работоспособности. В неврологическом статусе без патологии. Бульбарная конъюнктива — узкие артерии, ток крови замедлен, на РЭГ — пульсовое кровенаполнение увеличено, тонус повышен, венозная дисфункция. На коагулограмме — гиперкоагуляция, повышение уровня тромбопластина и фибриногена. УЗДГ — без патологии. ЭЭГ — ирритация неспецифических систем мозга.

— Начальная недостаточность кровообращения — ДЭ I ст.

Нарастание выраженности клинических симптомов. Жалобы те же, но в невростатусе — гиперрефлексия, асимметрия сухожильных рефлексов, глазодвигательные расстройства. Бульбарная конъюнктива — отечность или мутность фона, неравномерность калибра и извитость сосудов, замедление кровотока. На РЭГ — артериальное кровенаполнение снижено, часто затруднение венозного оттока. УЗДГ — снижение скорости кровотока в надблоковых и передних мозговых артериях.

Однако в данном диагностическом способе отсутствует критерий когнитивных, вегетативных нарушений, показатели липидного обмена, состояние артериального давления, а также оценка конституционального фактора риска предиспозиции к цереброваскулярной патологии. Кроме того, отсутствует целостное представление о патологическом процессе, нет анализа взаимосочетания диагностических критериев начальных форм недостаточности мозгового кровообращения.

Поставлена задача максимальной объективизации дифференциально-диагностических признаков НПНМК и ДЭ I ст.

Сущность способа заключается в представлении каждого диагностического параметра по четырехбалльной шкале степени выраженности, где 0 баллов — норма, 1 балл — легкая степень выраженности, 2 балла — средняя степень, 3 балла — тяжелая степень, и наглядном изображении полученных результатов графически в виде своеобразной системы координат, векторами которой являются исследуемые диагностические параметры: 1 — расстройство когнитивных функций, 2 — вегетативный симптомокомплекс, 3 — выраженность неврологических очаговых симптомов, 4 — выраженность артериальной гипертензии, 5 — гиперлипопротеинемия, 6 — наличие регионарных морфологических дисплазий (РМД), 7 — тип РЭГ-нарушений, 8 — асимметрия кровотока по данным РЭГ, 9 — тип УЗДГ-нарушений, 10 — асимметрия кровотока по УЗДГ сосудов головного мозга, 11 — изменение сосудов глазного дна при офтальмоскопии.

Способ осуществляется следующим образом.

В амбулаторных или стационарных условиях проводят обследование пациента с подозрением на хроническое цереброваскулярное заболевание (ЦВЗ) по одиннадцати диагностическим критериям: начальные когнитивные нарушения, выраженность вегетативного симптомокомплекса, неврологические очаговые симптомы, артериальная гипертензия, гиперлипопротеинемия, оценка региональных морфологических дисплазий типа РЭГ и УЗДГ-нарушений, выраженность асимметрии кровотока по данным РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга, изменение сосудов глазного дна при офтальмоскопии. Каждый диагностический параметр оценивается по четырехбалльной шкале степени выраженности, где 0 баллов — норма, 1 балл — легкая степень, 2 балла — средняя степень, 3 балла — тяжелая степень выраженности.

Читать еще: Инфаркт задней стенки сердца последствия и лечение реабилитация

Производят рассмотрение каждого вектора (диагностического параметра) в отдельности:

1) расстройство когнитивных функций

основные критерии оценки — наличие или отсутствие нарушений в когнитивной сфере по данным нейропсихологического тестирования. Выполняется исследование способности вербальных ассоциаций, семантического кодирования, регуляции произвольной деятельности, переключения и персеверации (проба «забор»), слуховой памяти (по А.Р.Лурия), зрительной памяти (воспроизведение рисунков), проведение тестов: «установление закономерностей», зрительно-пространственной функции (пробы «кубик», «часы»), семантического опосредования и обобщения (проба «пятый лишний»). По четырехбалльной системе производят оценку когнитивных нарушений: 0 баллов — нарушения когнитивных функций не выявлено, 1 — снижение уровня внимания, слуховой памяти, 2 — снижение уровня внимания, затруднения семантического кодирования, слуховой и зрительной памяти, 3 — снижение уровня внимания, семантического кодирования, слуховой и зрительной памяти, затруднения вербальных ассоциаций, регуляции произвольной деятельности, переключения и персеверации, нарушения семантического опосредования и обобщения;

2) вегетативный симптомокомплекс

основные критерии оценки — степень выраженности и характер вегетативной дисфункции (в баллах): 0 — вегетативные нарушения отсутствуют, 1 — вегетативные нарушения проявляются только в особых условиях (жара, холод, физическое и эмоциональное перенапряжение), преимущественно субъективные патологические ощущения, незаметны для окружающих, без признаков утраты трудоспособности, 2 — вегетативные нарушения могут возникать в обычных условиях, приобретают объективные признаки поражения конкретной по отделам (симпатической или парасимпатической) вегетативной системы, заметны для окружающих, со снижением трудоспособности, 3 — вегетативные нарушения носят генерализованный характер, возникают без видимой причины, приобретают пароксизмальное течение, сочетаются с широким кругом невротических и неврозоподобных расстройств, яркими поведенческими реакциями, со значительной временной нетрудоспобностью;

3) выраженность неврологических симптомов

основные критерии оценки — степень выраженности и распространенность очаговых неврологических проявлений (в баллах): 0 — неврологические очаговые симптомы не выявляются, 1 — наличие очаговых симптомов со стороны одной из церебральных систем (пирамидной, чувствительной, глазодвигательной, координаторной и пр.), 2 — очаговые признаки недостаточности двух-трех функциональных систем мозга, 3 — очаговые неврологические симптомы выявляются в четырех и более функциональных системах головного мозга, носят отчетливый характер;

4) тяжесть артериальной гипертонии (АГ)

основные критерии оценки: уровень АГ (в баллах) — 0 — оптимальное или нормальное артериальное давление, 1 — высокое нормальное артериальное давление, 2 — АГ I степени, 3 — AT II и III степени. См. табл.1.

Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний

О статье

Автор: Парфенов В.А. (ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» МЗ РФ; Клиника головной боли и вегетативных расстройств акад. Александра Вейна, Москва)

Для цитирования: Парфенов В.А. Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. 2002. №17. С. 770

ММА имени И.М. Сеченова

П рофилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90–95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии.

Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам. Атеротромбоз и артерио–артериальная эмболия составляют около 50% причин ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:

закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
артерио–артериальная эмболия.

Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2.

Артериальная гипертония – основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:

развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.

Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов.

В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:

васкулит;
гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
венозный тромбоз;
расслоение сонной или позвоночной артерии;
мигрень;
прием пероральных контрацептивов;
употребление наркотиков.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

Основные направления вторичной профилактики инсульта:

лечение артериальной гипертонии;
прекращение или уменьшение курения;
диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
прием антиагрегантов;
прием антикоагулянтов;
каротидная эндартерэктомия.

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study – исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечно–сосудистых заболеваний – на 26%.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки. При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта – применение антиагрегантов (табл. 3).

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту. Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 50–60% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,0–4,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
искусственный клапан сердца;
внутрисердечный тромб;
ревматическое поражение клапанов сердца;
миксома;
недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.

Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70–99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 30–69% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта

Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 20–30 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,6–4,8 мг/сут, винпоцетин по 15–30 мг/сут, танакан по 120–160 мг/сут, глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 3–4 раза в день и другие лекарственные препараты.

В последние годы проведены двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.

1. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 – 672 с.

2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 – 336 с.

3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., М., 2001, Т.1, С. 231–302.

4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.

5. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 – 192 с.

6. Victor M., Ropper A.H. // Adams and Victor’s principles of Neurology. New York. 2001, P. 777–873.

7. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. // Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995 – 178 p.

Центральная клиническая больница МЦ УД Президента РФ, Москва

Боль – неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями – в своей жизни испы.

Способ дифференциальной диагностики начальных хронических цереброваскулярных заболеваний

Владельцы патента RU 2314030: