0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Печеночная недостаточность причины, симптомы, клиника проявлений, клинические рекомендации, лечение острой формы заболевания

Обновленные рекомендации по диагностике и лечению острой печеночной недостаточности

В февральском номере журнала Gastroenterology Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация опубликовала клинические рекомендации по диагностике и лечению острой печеночной недостаточности (ОПН).

Ниже приведены основные положения.

У пациентов с симптомами и признаками ОПН не рекомендуется рутинное обследование на наличие болезни Вильсона

Комментарий: при обоснованном подозрении на наличие заболевания, обследование может быть выполнено, но нужно учитывать низкую прогностическую ценность положительного результата.

Наличие болезни Вильсона не влияет на тактику ведения больных ОПН и на исходы ОПН, но позволяет определить тактику ведения после трансплантации и обследовать членов семьи пациента.

Для верификации диагноза обычно анализируют уровень сывороточного церулоплазмина, наличие меди в сыворотке и в печени и уровень меди в суточной моче.

  • Рекомендовано проводить исследование на вирус простого герпеса и лечение больных с вирусом простого герпеса.
  • У иммунокомпетентных пациентов с ОПН, не рекомендуется рутинный скрининг на zoster virus.
  • У беременных женщин с ОПН, следует провести обследование на гепатит Е.
  • Для оценки прогноза заболевания следует использовать шкалу MELD (Model for End-Stage Liver Disease), а не KCC (Kings College Criteria).

    Комментарий: Сумма баллов по шкале MELD 30,5 (фиксированный порог значения) должна быть использована для определения прогноза; более высокий балл указывает на необходимость в трансплантации печени.

  • Не рекомендуется рутинное взятие биопсии печени у больных
  • Следует проводить исследование на аутоантитела для исключения/подтверждения аутоиммунного гепатита.Не рекомендуется проводить эмпирическую терапию, направленную на снижение внутричерепного давления.
  • Использование экстракорпоральных искусственных систем для поддержания печени возможно только в рамках проведения клинических исследований.
  • У больных с парацетамол-индуцированной печеночной недостаточностью следует применять N-ацетил-цистеин.
  • Применение N-ацетил-цистеина у пациентов с этиологией ОПН, отличной от парацетамола, возможно только в рамках клинических исследований.

    В двух рандомизированных клинических исследованиях, включавших 228 больных ОПН, сравнивали N-ацетил-цистеин и плацебо. Не было получено данных за снижение общей смертности на фоне приема препарата. В анализе post hoc одного из исследований положительный эффект по показателю смертности был отмечен только у пациентов с 1 или 2 степенью печеночной энцефалопатии.

    При этом исследования с включением пациентов с парацетамол-индуцированной ОПН показали, достоверное снижение смертности (относительный риск, 0.65; 95% CI, 0.43–0.99) при использовании N-ацетил-цистеина при относительно небольшой токсичности.

    Источник: Steven K. Herrine, Paul Moayyedi, Robert S. Brown Jr., et al. Gastroenterology 2017; 152(3): 644-647.

    Острая и подострая печеночная недостаточность (K72.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Примечания

    В данную подрубрику включены:
    — печеночная кома неуточненная;
    — печеночная энцефалопатия неуточненная;
    — гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
    — некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
    — желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.

    Из данной подрубрики исключены:
    — «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4

    Период протекания

    Минимальный инкубационный период (дней): 7

    Максимальный инкубационный период (дней): 84

    — Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    — Профессиональные медицинские справочники

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    Классификация

    1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.

    2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.

    3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.

    Этиология и патогенез

    II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).

    III. Патофизиология.
    Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
    Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.

    Читать еще:  Как выявить гепатит С в домашних условиях

    Коагулопатия — второй кардинальный элемент острой печеночной недостаточности. В результате гепатоцеллюлярного некроза снижается синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что ведет к уменьшению содержания их в крови. Параллельно развиваются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов.
    Возникают метаболические расстройства:
    — гипонатриемия (связанная с изменением внутриклеточного транспорта натрия);
    — гипогликемия (в связи с истощением запасов гликогена в печени и гиперинсулинемией);
    — гипокалиемия;
    — гипофосфатемия;
    — нарушения КЩС.

    Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.

    Эпидемиология

    Возраст: исключая новорожденных

    Признак распространенности: Крайне редко

    Соотношение полов(м/ж): 0.4

    Факторы и группы риска

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    3. Наиболее общими критериями диагностики являются:
    — желтуха;
    — энцефалопатия;
    — коагулопатия .

    Анамнез:

    1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

    Стадии печеночной энцефалопатии

    Стадия

    Состояние сознания

    Интеллектуальный

    статус, поведение

    Неврологический статус

    Изменения
    психометрических тестов

    Сонливость, нарушение
    ритма сна

    Снижение внимания,
    концентрации, забывчивость

    Мелкоразмашистый тремор,
    изменение почерка

    Летаргия или апатия

    Дезориентация, неадекватное
    поведение

    Дезориентация, агрессия,
    глубокая амнезия

    Астериксис , повышение
    рефлексов, спастичность

    Отсутствие сознания и
    реакции на боль

    Арефлексия,
    потеря тонуса

    Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

    2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

    3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

    4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .

    5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .

    7. Как правило, у пациентов наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления (при молниеносной форме алкогольной печеночной недостаточности). В этом случае следует дополнительно рассмотреть возможность наслоения инфекции (особенно спонтанного бактериального перитонита ), которое может вызвать сходные нарушения гемодинамики , вследствие развития септического шока.

    Диагностика

    6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.

    Лабораторная диагностика

    Общие положения

    1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.

    2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
    — билирубин;
    — трансаминазы (АСТ, АЛТ);
    — щелочная фосфатаза (ЩФ);
    — гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
    — лактадегидрогеназа (ЛДГ).

    Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
    — альбумина;
    — МНО (протромбина).

    Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
    — клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
    — радиоизотопные методы (см. выше).

    3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.

    Лабораторная диагностика типа поражения печени
    Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел «Этиология и патогенез»):
    — гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
    — холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
    — инфильтративный или смешанный тип.

    Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.

    Дифференциальный диагноз

    Осложнения

    Бактериальные осложнения наблюдаются у 80%, а микотические — у 30% больных.

    Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.

    Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.

    Лечение

    Специфическая терапия:
    — отравление парацетамолом: энтеросорбенты в первые 4 часа, N-ацетилцистеин в первые 12-20 часов после отравления;
    — отравление аманитотоксином: энтеросорбенты, силибинин 30-40 мг/кг в сутки внутривенно или перорально; пенициллин G 300 тыс. — 1 млн ЕД/кг в сутки внутривенно в первые 48 часов;
    — противовирусная терапия (нуклеозидные аналоги при гепатите В, ацикловир при герпесе);
    — аутоиммунный гепатит — глюкокортикостероиды;
    — ишемическое повреждение — кардиоваскулярная поддержка.

    Печеночная энцефалопатия
    Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
    Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).

    Отек мозга
    Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO2 = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).

    Читать еще:  Диета при заболевании желчного пузыря

    Необходимо постоянное мониторирование внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуется установка эпидуральных датчиков (наиболее безопасны). Целевое ВЧД — 25 мм рт.ст. и выше, целевое церебральное перфузионное давление (ЦПД = АД среднее — ВЧД) — 50 мм рт.ст. и выше.
    Для снижения ВЧД используют раствор маннитола парентерально (при диурезе более 30 мл/ч). При рефрактерной внутричерепной гипертензии возможно применение барбитуратов короткого действия. Глюкортикостероиды неэффективны.

    Коагулопатия
    Переливание свежезамороженной плазмы при МНО > 7, либо при кровотечениях, либо при планировании инвазивных процедур.
    Переливания тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 10 000 в 1 мм 3 (или менее 50 000 в 1 мм 3 , если планируются инвазивные процедуры).
    Инфузии рекомбинантного активированного фактора VII или плазмы, при планировании инвазивных процедур.
    Витамин К парентерально.

    Для профилактики гастроинтестинальных кровотечений — блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы парентерально.

    Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).

    Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).

    Коррекция артериальной гипотензии. Целевое АД среднее — не менее 60 мм рт.ст. Введение коллоидных растворов, при необходимости — вазопрессоров.

    Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.

    Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).

    Трансплантация печени — единственный эффективный метод лечения при неблагоприятном жизненном прогнозе. Установление диагноза острой печеночной недостаточности с неблагоприятными прогностическими факторами предполагает немедленное извещение регионального трансплантационного центра.

    Прогноз

    Без трансплантации печени летальность превышает 80%. Наиболее неблагоприятный прогноз при острой форме (выживаемость — 7%), несколько лучшие прогнозы при подострой форме (выживаемость — 14%) и при сверхострой форме (выживаемость — 36%). При трансплантации печени общая краткосрочная выживаемость превышает 60%.

    Прогностические критерии острой печеночной недостаточности

    Острая печеночная недостаточность

    Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

    Общие сведения

    Острая печеночная недостаточность – тяжелый синдром, в результате которого развиваются грубые метаболические нарушения, интоксикация организма продуктами белкового обмена, геморрагический синдром, нарушения деятельности ЦНС, печеночная кома. В гастроэнтерологии и гепатологии острой печеночной недостаточностью могут осложняться различные заболевания и патологические состояния. Смертность пациентов от печеночной недостаточности составляет 50-80%.

    Причины острой печеночной недостаточности

    Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

    Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы. У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

    Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).

    Классификация острой печеночной недостаточности

    Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный.

    По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.).

    Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

    Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени.

    Читать еще:  Утолщение стенок желчного пузыря причины лечение

    Симптомы острой печеночной недостаточности

    Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

    В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

    Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

    Диагностика острой печеночной недостаточности

    Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

    Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

    Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

    Лечение острой печеночной недостаточности

    Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

    Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

    С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией — гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.

    Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности

    Своевременная интенсивная терапия острой печеночной недостаточности существенно улучшает прогноз. При глубокой печеночной коме развиваются необратимые изменения, приводящие к гибели пациента.

    Профилактика острой печеночной недостаточности требует адекватного лечения первичных заболеваний печени, исключения действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

    Обновленные рекомендации по диагностике и лечению острой печеночной недостаточности

    В февральском номере журнала Gastroenterology Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация опубликовала клинические рекомендации по диагностике и лечению острой печеночной недостаточности (ОПН).

    Ниже приведены основные положения.

    У пациентов с симптомами и признаками ОПН не рекомендуется рутинное обследование на наличие болезни Вильсона

    Комментарий: при обоснованном подозрении на наличие заболевания, обследование может быть выполнено, но нужно учитывать низкую прогностическую ценность положительного результата.

    Наличие болезни Вильсона не влияет на тактику ведения больных ОПН и на исходы ОПН, но позволяет определить тактику ведения после трансплантации и обследовать членов семьи пациента.

    Для верификации диагноза обычно анализируют уровень сывороточного церулоплазмина, наличие меди в сыворотке и в печени и уровень меди в суточной моче.

  • Рекомендовано проводить исследование на вирус простого герпеса и лечение больных с вирусом простого герпеса.
  • У иммунокомпетентных пациентов с ОПН, не рекомендуется рутинный скрининг на zoster virus.
  • У беременных женщин с ОПН, следует провести обследование на гепатит Е.
  • Для оценки прогноза заболевания следует использовать шкалу MELD (Model for End-Stage Liver Disease), а не KCC (Kings College Criteria).

    Комментарий: Сумма баллов по шкале MELD 30,5 (фиксированный порог значения) должна быть использована для определения прогноза; более высокий балл указывает на необходимость в трансплантации печени.

  • Не рекомендуется рутинное взятие биопсии печени у больных
  • Следует проводить исследование на аутоантитела для исключения/подтверждения аутоиммунного гепатита.Не рекомендуется проводить эмпирическую терапию, направленную на снижение внутричерепного давления.
  • Использование экстракорпоральных искусственных систем для поддержания печени возможно только в рамках проведения клинических исследований.
  • У больных с парацетамол-индуцированной печеночной недостаточностью следует применять N-ацетил-цистеин.
  • Применение N-ацетил-цистеина у пациентов с этиологией ОПН, отличной от парацетамола, возможно только в рамках клинических исследований.

    В двух рандомизированных клинических исследованиях, включавших 228 больных ОПН, сравнивали N-ацетил-цистеин и плацебо. Не было получено данных за снижение общей смертности на фоне приема препарата. В анализе post hoc одного из исследований положительный эффект по показателю смертности был отмечен только у пациентов с 1 или 2 степенью печеночной энцефалопатии.

    При этом исследования с включением пациентов с парацетамол-индуцированной ОПН показали, достоверное снижение смертности (относительный риск, 0.65; 95% CI, 0.43–0.99) при использовании N-ацетил-цистеина при относительно небольшой токсичности.

    Источник: Steven K. Herrine, Paul Moayyedi, Robert S. Brown Jr., et al. Gastroenterology 2017; 152(3): 644-647.

  • Ссылка на основную публикацию
    Статьи c упоминанием слов:
    Adblock
    detector