0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы

Остеопороз и щитовидная железа

Многим заболеваниям эндокринной системы, в частности гипотиреозу, не характерно наличие специфических симптомов, что приводит к позднему диагностированию недуга и возникновению серьезных патологий в дальнейшем. Таким образом, несвоевременное выявление гипотиреоза может стать причиной не только избыточного веса или тахикардии, но и ускорению процессов распада в костной ткани, результатом чего является остеопороз.

Общие сведения о патологических процессах

Остеопороз — болезнь, вызываемая нарушением минерального обмена в костной ткани. В основе заболевания лежит смещение метаболического баланса, а именно преобладание процессов распада над синтезом. Проявляется недуг болью в костях, сильной утомляемостью, тахикардией и повышенным травматизмом, когда как причиной самого остеопороза зачастую служат расстройства ЖКТ, физиологическая предрасположенность и патологии желез внутренней секреции, в частности, щитовидки.

Болезни чаще подвержены женщины и пожилые люди, а на последних стадиях ранее незначительные ушибы или падения заканчиваются переломами.

Гипотиреоз — эндокринное заболевание, которое проявляется снижением выработки гормона щитовидной железы вследствие патологии в самом органе либо в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей его работой. Недостаток тирокальцитонина приводит к нарушению метаболизма кальция (Са), что в дальнейшем заканчивается развитием патологических процессов в ЦНС и костной системе.

Как же связан остеопороз с гипотиреозом?

Чтобы понять, как влияет щитовидка на здоровье опорно-двигательного аппарата, стоит немного разобраться в функциональных возможностях железы и гистологии костной ткани. В формировании скелета немаловажную роль играет кальций, являющийся строительным материалом и обеспечивающий его прочность. Помимо минералов и межклеточного вещества, в состав костей входят остеоциты, являющиеся основной структурной единицей, а также остеокласты и остеобласты, описание и сравнение которых дано в таблице:

Структурно кости обновляются всю жизнь. В основе процесса лежит баланс между костеобразованием и резорбцией (рассасывание костной ткани), который, помимо ремоделирования скелета, выполняет и функцию регулятора концентрации кальция в крови. Кальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, служит антагонистом паратгормона и непосредственно влияет на активность остеобластов, тем самым мобилизируя из крови кальций для строительства остеоцитов. Равновесие между гормонами — залог нормального обмена веществ в костной ткани. Так сохраняется баланс между синтезом новых клеток и разрушением старых. Но при гипофункции щитовидки кальцитонина недостаточно для подавления активности остеокластов, которые продолжают вымывать кальций из костей, тем самым делая их пористыми и хрупкими.

Как справиться с недугом?

Борьба с эндокринным остеопорозом имеет два направления: восстановление минерального баланса в костной ткани и компенсация недостающих для нормального кальциевого метаболизма гормонов со стороны щитовидной железы. Для укрепления костей рекомендован прием препаратов кальция в комбинации с витамином D3 («Кальцемин Адванс»), соблюдение сбалансированной диеты и физическая активность. Если щитовидка не вырабатывает достаточно кальцитонина для сохранения целостности костей, что является следствием гипотиреоза, то после консультации с врачом назначают синтетический аналог гормона («Вепрена»), а также замедляющие распад тканей бифосфонаты. Следует помнить, что лечение гипотиреоза на ранних этапах предотвращает развитие остеопороза.

Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы участвуют в физиологической регуляции процессов роста, включая рост костей в пубертатном периоде и процесс костного ремоделирования в последующей жизни. Накоплено значительное число данных, демонстрирующих прямое действие тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах.

Остеопороз при гипертиреозе. Гипертиреоз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Увеличение резорбции костной ткани, вероятно, является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2D3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Гипертиреоз обуславливает усиление остеобластической функции, что выражается в увеличении в крови содержания остеокальцина и повышении активности ЩФ. Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин).

Остеопенический синдром развивается у больных с диффузным и смешанным токсическим зобом и токсической аденомой вследствие значительного повышения секреции тиреоидных гормонов. Не меньшее влияние могут оказать и синтетические аналоги тиреоидных гормонов, применяемые при клинической картине гипотиреоза, к частым причинам которого относятся аутоиммунный тиреоидит и тиреоидэктомия.

При избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно нелечившимся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы).

Диагностика. У пациентов с декомпенсированным тиреотоксикозом, особенно у пожилых женщин, обнаруживается гиперкальциемия, возникающая, по-видимому, в результате повышения резорбции костной ткани, хотя одновременно под действием тиреоидных гормонов происходит увеличение почечного клиренса кальция и нарушается его всасывание в кишечнике. При тиреотоксикозе также наблюдается нарушение метаболизма фосфора, что проявляется увеличением как уровня фосфора в крови, так и его экскреции с мочой.

Читать еще:  Как выявить заболевания щитовидной железы

Длительный избыток в организме тиреоидных гормонов влияет на уровень кальций-регулирующих гормонов: показано снижение секреции ПТГ и кальцитонина, имеются указания на недостаточность кальцитриола, связанную со снижением его образования в почках. При анализе показателей костного обмена у больных с гипертиреозом выявлено повышение активности щелочной фосфатазы и остеокальцина.

По данным измерения МПКТ (методом DEXA), остеопения у больных тиреотоксикозом выявляется в проксимальных отделах бедренной кости, но не в позвоночнике. Степень ее выраженности достоверно отрицательно коррелировала с длительностью заболевания. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом представлены на рис. 8.

Рис. 8. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом

Пациенты с избыточной продукцией тиреоидных гормонов относятся к группе риска по возникновению переломов, особенно шейки бедра. Наиболее подвержены переломам женщины в постменопаузе с рецидивирующим течением тиреотоксикоза. Исследования показали, что наличие тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в постменопаузе у женщин в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Лечение. Прогноз в отношении остеопенического синдрома зависит от успеха терапии основного заболевания, которая должна быть направлена на полное его излечение. Длительная неполная ремиссия тиреотоксикоза, рецидивирующее течение приводят к дальнейшему снижению костной массы и прочности кости и, как правило, к переломам.

Сниженная МПКТ у больных тиреотоксикозом может восстанавливаться после достижения стойкого эутиреоидного статуса, но остается открытым вопрос о сроках восстановления. Во многих работах показано, что у молодых женщин и мужчин, а также у женщин в пре- и постменопаузе с ремиссией тиреотоксикоза сохраняются явления остеопении в течение 3-5 лет, в связи с чем рекомендуется назначение пациентам препаратов остеотропного ряда: препаратов кальция, активных метаболитов витамина D, кальцитонина и бисфосфонатов.

Остеопороз при гипотиреозе. Снижение функции щитовидной железы влияет на костный метаболизм. Частота гипотиреоза увеличивается с возрастом. По некоторым данным, заболеванию подвержено 2,7% мужчин и 7,1% женщин старше 60 лет.

У больных с гипотиреозом без лечения выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой. Повышен уровень ПТГ и 1,25(ОН)2D3. У пациентов с гипотиреозом замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла – костной резорбции и костного формирования. Изменения опорно-двигательной системы у больных гипотиреозом представлены на рис. 9.

Рис. 9. Изменения опорно-двигательной системы при гипотиреозе

При оценке МПКТ наиболее существенные изменения обнаруживаются у больных с врожденным гипотиреозом и в случаях послеоперационного гипотиреоза. Показатели МПКТ у больных гипотиреозом представлены на рис. 10.

Рис. 10. Показатели МПКТ у больных тиреотоксикозом

На развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала, а также перенесенный тиреотоксикоз в анамнезе.

Таким образом, при заболеваниях щитовидной железы, характеризующихся избытком или недостатком продукции тиреоидных гормонов, происходит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, в первом случае с усилением костного обмена, во втором – с его снижением, но в обоих случаях возможно развитие остеопенического синдрома.

Среди пациентов с заболеваниями щитовидной железы следует выделять группы повышенного риска тиреоидного остеопороза. К ним относятся больные с тиреотоксикозом в стадии декомпенсации и с рецидивирующим течением болезни, а также пациенты с первичным послеоперационным или врожденным гипотиреозом, длительное время находящиеся на заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Дата добавления: 2015-06-15 ; просмотров: 2828 . Нарушение авторских прав

WelleW

Поиск по блогу

Остеопороз и заболевания щитовидной железы

Что такое остеопороз? Остеопороз – буквально «пористые кости» – это состояние, при котором кости становятся хрупкими и, с большей вероятностью могут ломаться. Общие места для переломов: запястья, позвоночник и бедра. Хотя остеопороз можно лечить, все-таки лучше его предотвратить.
Как развивается остеопороз?
Два типа клеток постоянно работают в ваших костях, чтобы позволить скелету расти и восстанавливать любое повреждение, например, перелом. “Остеокласты” разрушают кость, а “остеобласты” строят ее снова. Каждый цикл “кругооборота” обычно занимает 200 дней.

Многие факторы влияют на этот процесс замены костной ткани, в том числе гормоны, количество физических упражнений, которые вы делаете, а также количество витамина D и кальция в вашей диете.

Скорость, с которой происходит замена костной ткани, обычно сбалансирована. Если больше кости потеряно, чем заменено, ваши кости становятся менее плотными, и у вас может развиться остеопороз, при котором кости очень легко ломаются.

Кто подвержен риску остеопороза?

Все мужчины и женщины подвержены риску развития остеопороза – все начинает терять некоторую плотность костной ткани после 35 лет, и это просто нормальная часть старения. Однако это чаще происходит у женщин после менопаузы, так как у них прекращается выработка эстрогена, гормона, который защищает кости. После менопаузы костная ткань может разрушаться более быстрыми темпами в течение следующих 5-10 лет.

Читать еще:  ТТГ у женщин: норма по возрасту: точная таблица

Факторы, которые увеличивают риск переломов при остеопорозе, включают в себя:

  • личная история сломанной кости, особенно низкотравматичного перелома, произошедшего либо спонтанно, либо в результате незначительной травмы, как, например, “неудачное приземление”
  • семейная история остеопороза или низкотравматичного перелома
  • ранняя менопауза
  • предыдущая терапия стероидами
  • анорексия
  • низкий индекс массы тела
  • плохое питание
  • курение
  • чрезмерное потребление алкоголя
  • отсутствие физических упражнений или подвижности
  • длительное лечение гипертиреоза
  • или длительное лечение гипотиреоза
  • другие болезни, такие как ревматоидный артрит, целиакия, и первичный гиперпаратиреоз

Какова связь между заболеваниями щитовидной железы и остеопорозом?

Гормон щитовидной железы влияет на скорость замены костной ткани. Слишком много гормона щитовидной железы (т.е. тироксина) в вашем организме ускоряет темп, с которой кости разрушаются. Если это происходит слишком быстро, то остеобласты не могут заменить потерю костной массы достаточно быстро. Если уровень тироксина в вашем организме остается слишком высоким в течение длительного периода времени или уровень ТТГ остается слишком низким в течение длительного периода, то есть более высокий риск развития остеопороза. Существует также некоторые свидетельства того, что люди с низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) могут терять кости более быстрыми темпами, чем люди, с нормальным уровнем ТТГ, даже когда анализ тироксина в крови в пределах нормы, но это все еще изучается.

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)

Если у вас гипертиреоз, первым шагом должно быть лечение чрезмерной активности щитовидной железы. После того, как уровень гормонов щитовидной железы в организме понизится до нормального уровня, скорость потери костной массы больше не будет такой быстрой и прочность костей может улучшиться. Однако у некоторых людей будет постоянная потеря костной массы, с или без заболевания щитовидной железы, а женщины в постменопаузе, имеют особенно высокий риск. Если у вас был длительный необработанный тиреотоксикоз и другие факторы риска остеопороза и перелома костей, сканирование минеральной плотности кости после 2-3 лет от начала вашего лечения щитовидной железы поможет оценить ваш риск. Если сканирование костной плотности показывает остеопороз, то его лечат с помощью лекарств.

Малоактивная щитовидная железа (гипотиреоз)

Гипотиреоз не является, сам по себе, фактором риска остеопороза, но если вам прописали левотироксин, чтобы увеличить ваши уровни гормонов щитовидной железы до нормы, вы должны регулярно сдавать анализ крови, по крайней мере, один раз в год, чтобы ваши уровни тиреоидных гормонов не были слишком высоки.

Как я могу уменьшить свой риск остеопороза?

Вы можете помочь вашим костям сохранить здоровье, находясь на хорошо-сбалансированной диете, содержащей богатые кальцием продукты, поддерживая нормальный уровень витамина D, избегая курения, держа потребление алкоголя в рекомендуемых пределах, и регулярно занимаясь физическими упражнениями. Упражнения с большой ударной нагрузкой на ноги, такие как бег трусцой или спортивная ходьба, помогают укреплять кости. Другие упражнения, такие как тай-чи, могут быть полезными для улучшения баланса, тем самым уменьшая риск падений. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может помочь уменьшить риск остеопороза у женщин, но в настоящее время рекомендуется только для лечения симптомов менопаузы и может быть связана с повышенным риском других заболеваний, в зависимости от человека. Пребывание по 10-20 минут каждый день на солнце обеспечивает лучший источник витамина D в летние месяцы.

Сколько кальция нужно принимать?

Рекомендуемое ежедневное потребление – от 1000 до 1300 мг для мужчин и женщин, включая беременных женщин. Если вы кормите ребенка грудью, возможно, требуется увеличить потребление кальция.

Какие продукты содержат кальций и витамин D?

кальций и витамин D

Кальций легче получить из молочных продуктов (предпочтительно с низким содержанием жира), таких как молоко, сыр и йогурт. Пол литра обезжиренного молоко содержит, примерно, 600 мг кальция.

кальций и витамин D

Некоторые виды рыб, и зеленые овощи, такие как бамия и кресс-салат, также хороший источник кальция, если вы не любите или не можете потреблять молочные продукты. Жирная рыба, такая как лосось, форель, скумбрия, сельдь и свежий тунец содержат витамин D. Если не хватает кальция или витамина D в вашем рационе и / или ваша плотность костной ткани уменьшается, то вы должны рассмотреть вопрос о принятии добавки кальция и витамина D, даже если вы принимаете другие лекарства для лечения остеопороза.

Некоторые важные моменты …

Гиперактивная щитовидная железа (гипертиреоз) увеличивает шанс получить остеопороз.
Лечение гипертиреоза снизит скорость потери костной массы, и прочность кости может улучшиться.
Поговорите со своим врачом о сканировании минеральной плотности костной ткани, если имеете долгое время нелеченый тиреотоксикоз наряду с другими факторами риска остеопороза.
Диета, богатая кальцием и витамином D, и регулярные упражнения с большой ударной нагрузкой, помогут уменьшить шанс развития остеопороза.

Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях щитовидной железы

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена — у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах — у 4,4 %, синдром указательного пальца — у 2,9 % и симптом карпального туннеля — у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Читать еще:  Лечение щитовидной железы: народные средства, йод, препараты

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора — 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз — состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах — в 8,7 % и синдром карпального канала — в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector