Холестерин + карнитин = сердечнососудистые проблемы

L-карнитин: стройная фигура и атеросклероз в нагрузку?

Не доверяйте рекламе, или потенциальная связь
метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

Обильное потребление мясных продуктов в развитых странах связывают с повышенным риском сердечнососудистых заболеваний, объясняя это высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина в мясе. Но так ли это? Исследования 2013 года не подтвердили связи между потреблением насыщенных жиров и повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний [1], что подтолкнуло ученых к поиску других факторов, приводящих к патологии. Тут-то и вспомнили про еще одну особенность мясных продуктов – обильное содержание L-карнитина.

Повышенное потребление L-карнитина набирает все большую популярность благодаря его благотворному влиянию на состояние человека. Однако отсутствие побочных эффектов чрезмерного потребления L-карнитина не было доказано.

Впервые L-карнитин был выделен двумя русскими учеными в 1905 году. Следовательно, сейчас идет уже второй век с момента открытия и начала изучения роли этой молекулы в организме человека [2]. Это один и самых исследуемых компонентов пищи. Пища, а именно красное мясо – основной источник карнитина у всеядных животных; тем не менее, немного L-карнитина синтезируется из лизина и в самом организме.

Кроме того, все больше и больше людей потребляет L-карнитин в качестве пищевых добавок. Помимо интернет-магазинов, магазинов спортивного питания и аптек, карнитин стал встречаться даже на полках продуктовых магазинов нашей страны, в том числе и в составе витаминов, энергетических напитков, шоколадных батончиков и прочего. Купить L-карнитин или продукты с его содержанием может кто угодно. В большинстве случаев L-карнитин принимают, видимо, в надежде интенсифицировать разрушение жиров, так как считается, что он осуществляет транспорт жирных кислот в митохондриальный матрикс, где происходит их разрушение с выделением энергии (рис. 1).

Рисунок 1. Участие L-карнитина в транспорте жирных кислот из цитоплазмы в митохондрию для бета-окисления и получения энергии. CPT – карнитин-пальмитоилтрансфераза, CT – карнитин-ацилкарнитинтранслоказа, CoA – кофермент A.

Реклама L-карнитина обещает быстрое похудение, увеличение мышечной массы, улучшение умственной и физической формы, устойчивости к стрессу, детоксикацию организма и многое другое. Надо сказать, что многие положительные эффекты карнитина действительно научно доказаны, но не стоит забывать о том, что до сих пор неизвестно, вреден ли избыток карнитина для здоровья.

Норма потребления L-карнитина для взрослого человека составляет 300 мг, тогда как для похудения и улучшения спортивных показателей оптимальными считаются дозы от 500 мг до 2 г в сутки. В надежде же обрести идеальное тело, прилагая при этом минимум усилий, люди в несколько раз превышают норму, не задумываясь о возможных последствиях. А зря. Ведь мы знаем, что метаболические пути в организме недостаточно изучены, и что практически все лекарства – да что там, даже витамины при их чрезмерном употреблении – имеют побочные действия. И L-карнитин не является исключением! Исследования 2013 года показали, что метаболит L-карнитина – триметиламин оксид (ТМАО) – вещество, способствующее развитию атеросклероза [3].

Коварные бактерии, или новый взгляд на метаболизм L-карнитина

Задуматься о возможной связи L-карнитина с развитием атеросклероза заставило открытие 2011 года, показавшее связь метаболизма холина – структурного аналога L-карнитина – с патогенезом сердечнососудистых заболеваний [3]. Главным источником холина служит фосфатидилхолин – одна из самых распространенных молекул клеточных мембран, в больших количествах содержащаяся пище животного происхождения.

Как оказалось, холин используется некоторыми кишечными бактериями для синтеза интермедиата триметиламина (ТМА) (рис. 2). В свою очередь, ТМА быстро абсорбируется и окисляется ферментами семейства FMO (флавинмонооксигеназа, FMO3 – главный фермент процесса) в печени до ТМАО, вызывающего развитие атеросклероза.

Рисунок 2. Схема синтеза кишечной флорой метаболита фосфатидилхолина, стимулирующего развитие атеросклероза [3]. Фосфатидилхолин служит источником холина, который некоторые бактерии кишечника способны использовать для синтеза ТМА. ТМА, в свою очередь, быстро преобразуется ферментом флавинмонооксигеназой в ТМАО, уровень которого показал строгую корреляцию с развитием атеросклероза.

Использование бактериями триметиламинной группы холина для синтеза ТМА поднимает вопрос о существовании подобных метаболических путей для аналогичных соединений, включающих эту группу. Одна из таких молекул – как раз карнитин (рис. 3). Возникшее предположение о связи продукции ТМАО из L-карнитина подтвердилось исследованиями 2013 года [1], хотя предшествующие эксперименты на крысах не выявляли такой связи [4].

Рисунок 3. Схема синтеза ТМАО, приводящего к развития атеросклероза [1]. Карнитин и холин – триметиламины, получаемые с пищей, – используются для синтеза ТМА микрофлорой кишечника, который быстро окисляется флавинмонооксигеназой до ТМАО.

Метаболит L-карнитина – одна из причин развития сердечнососудистых заболеваний

Два независимых клинических исследования показали связь концентрации L-карнитина и ТМАО в плазме крови с развитием коронарной и периферической недостаточностей, а также сердечнососудистых заболеваний в целом. В первом исследовании участвовала группа из 2595 человек [1], во втором – проводился трехлетний кардиологический контроль 4000 пациентов [5].

Исследования на мышах также подтверждают корреляцию высокого уровня L-карнитина и ТМАО с развитием патологий сердечнососудистой системы [1]. С четырехнедельного возраста четыре группы мышей получали питание определенного типа: 1) обычное, 2) с повышенным содержанием карнитина, 3) с добавлением антибиотиков или 4) с повышенным содержанием карнитина и добавлением антибиотиков. Сравнение ткани корней аорты у мышей по достижении 19-недельного возраста выявило двойное увеличение области атеросклеротического повреждения при добавлении L-карнитина в корм (рис. 4, 5А).

Рисунок 4. Срезы корней аорты 19-недельных мышей [1]. Окраска гематоксилином. Chow – нормальное питание, ABS – отсутствие антибиотика.

У мышей, получающих L-карнитин в комплексе с антибиотиками, нарушений не возникало. Следовательно, виновники развития сердечнососудистых нарушений – бактерии, участвующие в образовании ТМАО, уровень которого значительно возрастает при потреблении L-карнитина (рис. 5Б) и коррелирует с развитием атеросклероза.

Рисунок 5. А. Оценка площади атеросклеротического повреждения корней аорты у мышей в зависимости от типа питания. Б. Зависимость уровня ТМАО от типа питания мышей [1]. Chow – нормальное питание, ABS – отсутствие антибиотика.

Вспомним про веганов (радикальные вегетарианцы, не употребляющие никаких продуктов животного происхождения) и вегетарианцев, не употребляющих красное мясо с высоким содержанием L-карнитина, и задумаемся, есть ли у них в кишечнике группа бактерий, ответственная за образование ТМА, окисляющегося до ТМАО (рис. 3)?

Читать еще: Анализы на холестерин: как сдавать, подготовка, результаты

Не секрет, что пищевые предпочтения определяют состав микробиоты [6]. Так, продолжительный избыток карнитина в пище приводит к изменениям состава флоры кишечника, способствуя процветанию бактерий, участвующих в синтезе ТМАО [1]. Сниженное потребление L-карнитина и холина у веганов и вегетарианцев, напротив, не дает им развиваться. Бактерий, синтезирующих ТМАО, практически не остается, и даже при включении L-карнитина в рацион людей, длительное время соблюдающих растительную диету, уровень ТМАО в плазме крови и моче остается низким (рис. 6).

Рисунок 6. Сравнение уровней ТМАО в плазме крови (А) и в моче (Б) после приема L-карнитина у веганов и людей, практически ежедневно потребляющих продукты из красного мяса [1]. Синтез ТМАО (или его d3-меченного аналога) после потребления мясного стейка и L-карнитина (или d3-метил карнитина) незначителен у веганов (больше 5 лет отказывающихся от животных продуктов), в отличие от людей, регулярно потребляющих красное мясо. Полученные данные были дополнительно проверены и подтверждены на людях, следующих обычной диете, и людях, ведущих веганский или вегетарианский образ жизни более года.

Из этого можно предположить, что низкий уровень ТМАО и есть основная причина хорошего состояния сердечнососудистой системы веганов и вегетарианцев. Ведь статистика показывает нам более редкую встречаемость сердечнососудистых заболеваний [7, 8] и на 29% сокращенный риск смерти от ишемии сердца для людей этой группы [8].

Эксперименты также говорят о том, что соблюдение сбалансированной растительной диеты приводит к снижению давления, уровня холестерина в крови и риска возникновения атеросклероза [8–10]. Так, отказ от животной пищи может сократить прием лекарств при сердечнососудистых нарушениях. В одном из исследований группе пациентов с атеросклерозом был предложен полный переход на растительную пищу. Через год уже у 82% группы наблюдались улучшения [11]. Повторение эксперимента приводило к сходным результатам [12].

Но, быть может, преимущества соблюдения растительной диеты связаны вовсе не с отсутствием синтеза ТМАО, а с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина в рационе? Ведь широко бытует мнение о том, что именно потребление большого количества насыщенных жиров и холестерина является главным фактором риска развития атеросклероза. Однако исследования 2013 года не подтвердили данной связи [1]. Примечательно также, что развитие атеросклеротических поражений у мышей происходило в отсутствие изменений в составе и содержании липидов, липопротеинов, глюкозы и уровня инсулина. Более того, у таких мышей не удалось выявить и признаков ожирения.

Так что возможно, кишечные бактерии, участвующие в синтезе ТМАО, – главные виновники развития атеросклероза. Если это так, то использование антибиотиков – новый возможный способ борьбы с сердечнососудистыми заболеваниями, а также их предотвращения. Как для человека, так и для мышей уже определены роды бактерий, предположительно участвующих в синтезе ТМАО. И хотя полученных данных пока недостаточно для выявления общего таксона, ответственного за синтез ТМАО, дальнейшие исследования вскоре прояснят ситуацию.

Насколько опасен атеросклероз и какова же роль ТМАО в его развитии?

Сердечнососудистые заболевания ежегодно уносят самое больше число человеческих жизней среди всех болезней. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 году от сердечнососудистых заболеваний умерло порядка 17,3 миллионов человек; это 30% от общего количества умерших в мире [13]. Из них 7,3 миллиона приходится на смерть от ишемической болезни сердца и ее острого проявления – инфарктов; 6,2 миллиона – на смерть от инсульта [14]. И те, и другие развиваются, главным образом, из-за препятствующей току крови закупорки сосудов, возникающей при атеросклерозе.

Большинство исследователей склоняется к тому, что развитие атеросклероза представляет собой воспалительный процесс в сосудистой стенке, ключевую роль в котором играют макрофаги [15]. В развитии атеросклероза участвуют в основном жиры, входящие в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) [16, 17]. В случае проникновения в стенки артерий ЛПНП и ЛПОНП окисляются, привлекая макрофаги, которые в норме поглощают окисленные жиры и передают их на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), способствуя их утилизации.

Однако возможна гиперактивация фагоцитоза окисленных жиров макрофагами: образуются так называемые пенистые клетки, продолжающие накапливать окисленные жиры во внутриклеточном пространстве, не передавая на ЛПВП. В конце концов, такие макрофаги гибнут и разрываются; активируется агрегация тромбоцитов, что приводит к увеличению свертываемости крови. При этом поглощенные ранее жиры изливаются наружу, что способствует активации все новых и новых макрофагов. Образуются фиброзные бляшки, в которых накапливаются омертвевшие ткани; в дальнейшем эти бляшки кальцифицируются. Это приводит к деформации сосудов и сужению просвета вплоть до полной закупорки.

Одним из факторов, способствующих возникновению воспаления, является ингибиторное действие ТМАО на обратный транспорт холестерина и стимуляция экспрессии рецепторов SRA и CD36 на их внешней мембране, что и ведет к нарушению поглощения модифицированных липопротеинов [3, 18, 19]. Другой фактор, вызываемый ТМАО – ингибирование накопления желчи в печени и снижение экспрессии белков, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот. Как первый, так и второй факторы связаны с развитием атеросклероза (рис. 7), однако детали механизмов действия ТМАО на обратный транспорт холестерина, синтез и транспорт жирных кислот остаются неизвестны.

Рисунок 7. Общая схема предполагаемого метаболического пути, посредством которого микробиота влияет на развитие атеросклероза [1]. Кишечные бактерии усваивают L-карнитин и холин, формируя ТМА, а затем ТМАО. ТМАО воздействует на метаболизм холестерина и стерина в макрофагах, печени и кишечнике. Он подавляет обратный транспорт холестерина, увеличивает экспрессию рецепторов SRA и CD36 макрофагов, способствуя образованию пенистых клеток.

Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты – главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования.

Л_карнитин и холестерин

Левокарантин — вещество, схожее по воздействию на витамины группы В. Его основная функция в организме — расщепление жиров, в том числе и холестерина. Это свойство сделало Л-карнитин востребованным в лечебном и спортивном питании в качестве БАДов. Однако передозировка грозит возникновением зависимости и потому применяется строго по схемам, назначенными врачом.

Читать еще: Старинный рецепт очищение сосудов от холестерина

Что такое Л-карнитин, как витаминоподобное вещество?

L-карнитин — вещество, самостоятельно синтезируемое организмом и по биологическому воздействию схожее с витаминами группы В. Компонент участвует в расщеплении жирных кислот и холестерина, перенося их в митохондрии — клеточные органеллы, отвечающие за энергообеспечение мышц. При недостаточной выработке организмом и не восполнении с продуктами питания развивается ожирение.

Важные свойства

L-карнитин выполняет следующие функции в организме:

предупреждение атеросклероза посредством расщепления холестерина;

обеспечение антиоксидантного свойства;

облегчение пищеварения с восстановлением слизистой ЖКТ при диагностированном панкреатите или гастрите;

активизация регенерации печеных тканей;

нормализация функций щитовидной железы и обменных процессов;

стимуляция роста мышц и работы мозга;

повышение иммунитета;

ускорение реабилитации после болезней и хирургических операций.

Вернуться к оглавлению

Нормы по содержанию в организме

Медиками установлено, что L-карнитин попадает в яйцеклетку со сперматозоидом и необходим для плода. После рождения ребенка он также принимает участие в развитии растущего организма. Вещество самостоятельно вырабатывается с участием железа, лизина, метионина и некоторых. При этом потребность в левокарнитине полностью не покрывается. Необходимо поступление извне, что и достигается при употреблении в пищу продуктов животного происхождения, особенно мяса. Суточная норма потребления составляет 20 мг на 1 кг веса, в среднем до 1,5 мг, но при интенсивных физических нагрузках показатель увеличивается до 2 тыс.

Применения препаратов с веществом

Левокарнитин как БАД выпускается в виде капсул, таблеток и сиропа. Он особенно популярен в спортивном питании. Это связано с тем, что при тепловой обработке натуральных продуктов вещество частично разрушается, а его потребность при проведении тренировок и соревнований высокая. Кроме того, биологическая активная добавка «L-карнитин» всегда назначается врачом строгими дозами:

худеющим на диетотерапии;
пожилым людям с целью профилактики;
беременным женщинам;
недоношенным грудничкам.

Вернуться к оглавлению

Влияние L-карнитина на холестерин

Жиросжигающие свойства левокарнитина способствуют расщеплению избыточного холестерина, понижает его содержание в крови на 10—12%, тем самым препятствуя образованию атеросклеротических отложений в кровеносных сосудах. Это снижает риск возникновения различных патологий сердечно-сосудистой системы, в частности, инфаркта миокарда, стенокардии, других заболеваний.

Карнитин был открыт в 1905 году, синтезирован в 1960, а функции в организме определены в 1962.

Вред и побочные явления

Левокарантин — сравнительно недавно открытое вещество, но уже хорошо изучено благодаря активному использованию в спорте и выхаживании недоношенных детей. Побочных воздействий при нормальном употреблении не выявлено, но отмечались случаи аллергии и желудочно-кишечных расстройств при передозировках. Главный вред, отмеченный медиками, — возникновение зависимости от препаратов с карнитином, особенно у спортсменов, если употреблять его беспрерывно в течение 6 месяцев. Поэтому рекомендации врача нужно тщательно выполнять.

Холестерин и сердечно-сосудистые заболевания: мифы и факты

Холестерин является причиной развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, которые на поздних стадиях представляют опасность для жизни. Поэтому и сам холестерин многие ошибочно относят к категории опасных веществ.

Заболевания сердца и артерий. Роль холестерина

На самом деле функционирование организма без жира холестерина просто невозможно. Именно он помогает:

Укреплять клеточные мембраны, делать их эластичными.
Производить различные гормоны, в том числе и половые – эстроген и андроген.
Усваивать витамины А, D, Е и К.
Продуцировать желчь.
Изолировать нервные волокна.

Холестерин вырабатывается нашим организмом в печени. Однако мы получаем этот жир и с некоторыми продуктами питания – животными жирами, которые находятся в молоке, мясе, яйцах, сале и других.

Холестерин находится в крови, поэтому может влиять на состояние сосудов и сердца. Его норма – 3,6-7,8 ммоль/л крови. Хотя уже значение от 5 ммоль/л врачи считают повышенным и опасным.

Выделяют две формы, в которых этот жир может присутствовать в организме:

ЛПНП («плохой») – высокий уровень холестерина при малом количестве белков. Именно он чаще всего вызывает заболевания сердца и артерий, откладывается на стенках сосудов.
ЛПВП («хороший») – много белка и мало самого жира. Наоборот, фактически очищает кровь от лишнего холестерина, и является важным фактором профилактики заболеваний ССС.

Повышенный холестерин и сердечно-сосудистые заболевания

Если в крови холестерин находится в избыточном количестве, он неизбежно будет формировать атеросклеротические бляшки – отложения на стенках артерий. В результате этого их просвет сужается, и сосуд уже не может функционировать должным образом. Более того, если бляшка оторвется, кровоток может перенести ее в любой другой сосуд и закупорить его. Орган или ткань, которые по этой причине не будут получать кровь, очень быстро отмирают – происходит инфаркт, в том числе и инфаркт миокарда или инсульт. Поэтому повышенный холестерин и сердечно-сосудистые заболевания непосредственно связаны, ведь именно атеросклероз является началом многих опасных болезней.

Для того чтобы снизить уровень ЛПНП, который и является главной причиной повышения холестерина в крови, необходимо придерживаться здорового образа жизни и исключить такие факторы:

Насыщенные жиры в рационе: сало, колбасы, кондитерская продукция, сливочное масло, твердые сыры.
Избыточный вес. Доказано, что у людей с нормальным весом содержание «хорошего» холестерина выше.
Гиподинамия. Отсутствие движения ведет к накоплению ЛПНП.
Курение, алкоголь.

Диагностика заболеваний сердца и сосудов при повышенном холестерине

Поскольку высокий уровень холестерина не проявляется никакими симптомами, необходимо проводить диагностику заболеваний сердца и сосудов, в частности, сдавать биохимический анализ крови. Люди старше 20 лет олжны проверять уровень холестерина каждые 5 лет.

Общий холестерин для здорового человека не должен превышать 5 ммоль/л, а у тех, у кого диагностированы болезни ССС или есть сахарный диабет — 4,5 ммоль/л.

L карнитин и холестерин

Карнитин – это вещество, которое вырабатывается клетками печени человека, его составляющими являются две аминокислоты. Это лизин и метионин. Малую долю карнитина человек получает вместе с продуктами, а его избыток выводится через почки вместе с мочой. В больших объемах это вещество получают спортсмены в составе биологически активных добавок – оно является источником дополнительной энергии и повышает выносливость во время интенсивных тренировок. Но поскольку карнитин влияет на обмен жиров и уровень холестерина в крови, его количество следует контролировать и поддерживать в стабильной концентрации.

Читать еще: Клевер луговой от холестерина - лечебные свойства и рецепты

Функции карнитина

Карнитин необходим в организме для поддержания многих важнейших процессов, наиважнейшие его функции такие:

расщепление и переработка жиров;
повышение физических способностей;
активация работы головного мозга;
стабилизация психоэмоционального состояния.

Это вещество дает выраженный анаболический эффект, за что и ценится спортсменами.

В составе обычной молекулы жира есть глицерин и три вида жировых кислот. Поэтому такие клетки называют триглицеридами. Карнитин способен перемещать жирные кислоты через клеточную мембрану внутрь клетки, там они распадаются и выводятся вместе с выбросом энергии. Если же карнитина слишком мало, то триглицериды скапливаются, преобразуясь в жировую прослойку.

Воздействие карнитина на физическую и умственную активность человека было тщательно исследовано еще в 2007 году в итальянскими исследователями. В эксперименте принимали участие 66 добровольцев достаточно внушительного возраста – от 100 до 106 лет. Все они на протяжении определенного периода времени регулярно употребляли карнитин – по 2 г ежедневно. Спустя полгода все участники отметили улучшение общего состояния здоровья и повышение тонуса.

То, что карнитин дает анаболический эффект, тоже было подтверждено опытным путем. После исследований было обнаружено, что у добровольцев значительно уменьшилась подкожная прослойка жира, зато увеличилась мышечная масса. Это обусловлено тем, что данное вещество участвует в выработке фосфолипидов.

На этом ценные свойства карнитина не заканчиваются. Он оказывает антиоксидантное действие, предотвращает кислородное голодание, повышает прочность костей и стимулирует регенерацию тканей.

Холестерин и его функции

Это вещество относится к категории липидов. 70-80% холестерина вырабатывается в клетках печени, оставшееся количество человек получает из продуктов. Холестерин также необходим человеку для поддержания жизненно важных процессов:

синтез витамина Д;
выработка половых гормонов;
укрепление и защита клеточных структур;
регулировка проницаемости клеточных мембран.

Холестерин задействован в построении клеточных мембран и помогает сделать их крепче. Но если холестерина становится слишком много, он превращается во врага – высокое содержание холестерина в крови приводит к закупорке сосудов и развитию тяжелых патологий органов сердечнососудистой системы.

Влияние карнитина на уровень холестерина

Как именно взаимосвязаны эти два вещества – все еще спорный вопрос между медиками. Одни утверждают, что карнитин способен снизить уровень холестерина и предотвратить заболевания сердца и сосудов. Другие считают, что действие карнитина совершенно обратное: он способствует выработке атерогенных жировых кислот и тем самым провоцирует развитие атеросклероза.

Карнитин и его польза

В 90-ых годах американские ученые решили провести эксперимент, чтобы выяснить, повышает или понижает карнитин уровень холестерина. Было отобрано 40 участников в возрасте от 19 лет до 65, страдающих ожирением. Всем им было предложено принимать карнитин для борьбы с лишними килограммами.

Эксперимент включал несколько этапов. Продолжительность первого составила восемь недель, в этот период все участники просто придерживались низкокалорийной диеты. Изменения уровня холестерина были незначительны, так же, как снижение веса. На втором этапе каждый из исследуемых принимал по 200 мг карнитина. За тот же период было отмечено среднее снижение массы тела на 5 кг, в то время как концентрация холестерина уменьшилась на 11%.

Дело в том, что гиперхолестеринемия развивается, как правило, на фоне ожирения. То есть, если снизить массу тела, уровень атерогенных жиров тоже будет понижаться. Недостаточная физическая активность – еще один провоцирующий фактор. Карнитин повышает физические возможности человека, делает его более активным и энергичным. Пациент охотнее занимается спортом, быстрее теряет вес. А значит, холестерин тоже понижается.

Помимо этого карнитин стимулирует элиминацию жирных кислот и работу печени, таки образом уровень холестерина понижается.

Карнитин и потенциальные риски

В 2011 году ученые выяснили, как влияет уровень холина на атеросклероз. Под воздействием кишечной микрофлоры это вещество преобразуется в триметиламин. Далее его окисляют ферменты печени и он превращается в оксид триметиламина. По своей структуре холин является аналогом карнитина. Потому ученые начали детально его исследовать. Разобраться помог еще один эксперимент.

В начале эксперимента добровольцы ежедневно употребляли по два отварных куриных яйца. Через некоторое время был измерен уровень триметиламина оксида – он был выше нормы. Затем всем участникам регулярно вводили антибиотики, чтобы подавить микрофлору, под действием которой образовывалось это вещество. Уровень ТМАО вернулся в норму и больше не изменялся, даже когда участники продолжали регулярно поедать яйца.

Следующий этап занял три года. На протяжении этого периода медики постоянно наблюдали за добровольцами и контролировали ТМАО. Те, у кого показатели были выше нормы, в несколько раз чаще попадали в больницу с инфарктом или инсультом. Предположительно объясняется это воздействием метаболита в сочетании с атерогенными жирами.

Примечательно, что у тех исследуемых, которые не употребляли продукты животного происхождения, концентрация ТМАО не изменялась. Вероятно, это объясняется другим набором кишечных бактерий. Полученные данные сделали возможной разработку совершенно нового подхода к лечению атеросклероза и высокого холестерина.