1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Что такое эндокринная артериальная гипертензия

Эндокринные симптоматические гипертензии

Эндокринные симптоматические гипертензии занимают 0,1-0,3% заболеваемости. Из-за широкого распространения врачи часто встречаются с данной патологией. Очень часто патогенез болезни остается нераспознанным и больной длительное время не получает надлежащего лечения. Это провоцирует развитие осложнений заболевания. Среди них ярко выражены болезни почек, сердца, сосудов, головного мозга, а также наблюдается ухудшение зрения. Информированность о болезни поможет избежать неприятных симптомов и возможных последствий.

Описание патологии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Причины возникновения патологии

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца). В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов. Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

  1. При избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
  2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Надпочечники

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов. При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови. В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидная железа

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Фоновые заболевания

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста. Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови. Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

  • утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
  • утолщаются пальцы рук;
  • увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Подобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение сердечного выброса;
  • сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Читать еще:  Ишемический инсульт головного мозга прогноз для жизни у пожилых людей

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:

  • потеря объективного восприятия окружающей среды;
  • помутнение глазных хрусталиков;
  • ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
  • избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
  • слабость в мышцах;
  • скопление крови между слоями тканей;
  • уменьшение плотности костей;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • сахарный диабет.

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

  • мышечная слабость;
  • приступообразный паралич ног;
  • спазмы конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
  • неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии). Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления. Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией. В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем. Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме ИценкоКушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.

Эндокринная гипертония: разновидности и симптомы заболеваний

Эндокринные артериальные гипертензии составляют 1–5% от всех диагностированных случаев гипертонии. Этиологически к вторичным гипертензиям (по отношению к эндокринным нарушениям) относится первичный гиперальдостеронизм, другие минералокортикоидные гипертонии, синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз и некоторые другие, менее распространенные эндокринные расстройства. Первые 3 упомянутые причинные факторы гипертонической болезни относятся к резистентным заболеваниям. Выявление и устранение вторичных причин происхождения – это основа эффективного лечения.

Причины развития заболеваний

К наиболее частым причинам развития эндокринных гипертензий относятся синдромы, вызванные перепроизводством минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезни при опухолях хромаффинных тканей симпатической нервной системы (феохромоцитома, параганглиома).

Более редкой является эндокринная артериальная гипертензия при некоторых врожденных стероидных энзимопатиях (врожденная гиперплазия коры надпочечников с блокадой 17-α-гидроксилазы и 11-β-гидроксилазы в надпочечниках).

Гипертензия, в основном легкой степени, часто возникает в качестве вторичного симптома при ряде других эндокринопатий, следовательно, не относится к основным симптомам заболевания. Такие болезни эндокринологической этиологии включают:

  • гиперкортицизм (АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый синдром Кушинга);
  • тиреотоксикоз;
  • гипотиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • акромегалия;
  • ренин-секретирующая опухоль (опухоль Вильмса, обычно диагностируется в детстве).

Важно! Эндокринная гипертензия у женщин может быть следствием приема гормональных противозачаточных средств.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Читать еще:  Заболевания аортального клапана - справочник болезней

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

  • резистентность к лечению;
  • проявление заболевания в молодом возрасте;
  • внезапное ухудшение состояния;
  • внезапное начало тяжелой формы;
  • типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.

Основные диагностические и терапевтические меры

Диагностика эндокринной гипертензии основана на тщательном анамнезе и объективном исследовании. Заболевание диагностируется методом per exclusion, путем исключения других вторичных причин, особенно реноваскулярной и ренопаренхиматозной этиологии.

Фактический осмотр основан на конкретных лабораторных образцах с учетом соблюдения условий сбора. В случае положительных результатов лабораторных исследований проводится скрининговое обследование.

Лечение зависит от диагноза и от уровня повышения АД при эндокринной гипертензии:

  • при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
  • при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
  • при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

При других эндокринных заболеваниях, где гипертония не является доминантной болезнью, лечение зависит от терапии данного эндокринного расстройства:

  • при болезни Кушинга и акромегалией – транссфеноидальная хирургия аденомы гипофиза;
  • при АКТГ-независимом гиперкортицизме – односторонняя адреналэктомия аденомы надпочечников;
  • при гипертиреозе или гипотиреозе основное условие – лечения щитовидной дисфункции;
  • при гиперфункциональной паратиреоидной аденоме, первичном гиперпаратиреозе – паратиреоидэктомия.

Однако основное условие успешности диагностического алгоритма и эффективности лечения – определение потенциальной причины эндокринной гипертонии.

Акромегалия

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное чрезмерной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. При тиреотоксикозе гормоны влияют на сердечно-сосудистую систему, приводят к ускорению сердечного ритма, пульса, значительному повышению сердечного выброса, сужению просвета кровеносных сосудов. Все это вызывает развитие стабильной гипертонии. Высокое давление сопровождается нервозностью, раздражительностью, бессонницей, потерей веса, потоотделением.

Феохромоцитома

Частота феохромоцитомы составляет 0,3–0,5% от общего числа всех гипертоников, следовательно, речь идет об относительно редкой вторичной причине эндокринной артериальной гипертензии. Феохромоцитома – это опухоль хромосомной надпочечниковой железы, производящей чрезмерное количество катехоламинов. Как правило, феохромоцитома обнаруживается в типичной надпочечной локализации, является односторонней, примерно в 10% случаев может быть двусторонней. Редко возникает экстраадренально, как опухоль симпатической нервной системы (параганглиома) с локализацией в парааортальных ганглиях в брюшной полости и средостении, но и в других местах (например, в тазовой области вокруг мочевого пузыря и т. п.). Часто бывает злокачественной.

Синдром Кушинга

Основная характеристика синдрома Кушинга – чрезмерное эндогенное образование кортизола. Это серьезная болезнь, связанная с высокой заболеваемостью и смертностью. Болезнь Кушинга (АКТГ-зависимый гиперкортицизм) представляет около 60–70% пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. Примерно в 5% случаев обнаруживается паранеопластическая секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона).

При болезни Кушинга кортикотропные клетки аденомы гипофиза вырабатывают повышенное количество АКТГ, стимулирующим эффектом которого является гиперпластическое расширение обоих надпочечников.

Первичный АКТГ-независимый гиперкотизм (примерно у 20% пациентов) характеризуется автономным перепроизводством глюкокортикоидов аденомой или карциномой надпочечников. Секреция АКТГ в этом случае подавляется, т. е. речь идет об эндокринной гипертензии с дефицитом гормональной продукции АКТГ.

Первичный гиперальдостеронизм

Наиболее частые причины гипертонии эндокринных синдромов включают перепроизводство минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм при аденоме коры надпочечников (синдром Конна) или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.

Примерно в 50% случаев лабораторные анализы показывают гипокалиемию, которую можно частично изменить бессолевой диетой или применением калийсберегающих диуретиков (Спиронолактон, Эплеренон). Уровни ренина изначально подавленные, уровни альдостерона повышены.

Первичный гиперальдостеронизм происходит примерно в 0,5–1% всех случаев гипертензии. Болезнь характеризуется автономной гиперсекрецией альдостерона – активность ренина ингибируется, при аденоме коры надпочечников (около 50% случаев). Редко заболевание вызывает рак коры надпочечников, клинически проявляющийся перепроизводством стероидов – в дополнение к минералокортикоидам, глюкокортикоидам и надпочечным андрогенам.

Гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы имеют выразительный положительный хронотропный и инотропный эффект. При диагнозе гипертиреоз увеличивается количество адренергических рецепторов, повышается их чувствительность к катехоламинам. В острой фазе гипертиреоза присутствует тахикардия, увеличивается минутный объем, появляется гипертония, преимущественно систолическая, с высокой амплитудой давления.

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы приводит к увеличению диастолического артериального давления, следовательно, к снижению систолическо-диастолического интервала. Патофизиология сердечно-сосудистых нарушений связана с ускорением развития атеросклероза из-за эндотелиальной дисфункции, увеличения общего количества холестерина ЛПНП. Затем болезнь развивается гемодинамически – симптомы включают повышение диастолического артериального давления, брадикардия, снижение сердечного выброса при напряжении, повышение периферического сосудистого сопротивления более чем на 50% (в соответствии с ECHO), уменьшение сердечных сокращений.

Важно! В общем, гипертония при нарушениях функции щитовидной железы обычно не очень выражена, более важным является ухудшение уже существующей гипертензии при возникновении гипотиреоза. Если не регулируется доза тиреоидного гормона (левотироксин), это приводит к снижению эффективности некоторых классических антигипертензивных препаратов.

Эндокринная офтальмопатия

Речь идет об осложнении нарушения функции щитовидки. Эндокринная офтальмопатия – это хроническое заболевание глаз, в основном связанное с аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. Болезнь характеризуется воспалением, поражающим все структуры орбиты – внешних глазных мышц, орбитальную соединительную и жировую ткань, слезные железы, орбитальную перегородке. Результатом является увеличение объема глазного яблока, что приводит к нарушению венозного оттока из орбиты, изменению упругих свойств мышц орбиты.

Лечение требует комплексного подхода. Часто рекомендуется терапия Преднизолоном при эндокринной офтальмопатии.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это генерализированное расстройство кальциевого, фосфатного, костного метаболизма в результате длительного увеличения паратиреоидного гормона (ПТГ).

Более часто заболевание диагностируется у женщин (5:1), гиперпаратиреоз может быть частью множественной эндокринной неоплазии. Причиной в 85% случаев является аденома, множественная аденома, карцинома, первичная гиперплазия.

Типичные клинические проявления включают:

  • нефролитиаз;
  • нефрокальциноз;
  • костные изменения;
  • сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, гипертрофия левого желудочка, кальцификация митрального и аортального клапана);
  • язвы желудка;
  • панкреатит;
  • хондрокальциноз.

Профилактика артериальной гипертензии

Профилактика высокого давления заключается, прежде всего, в соблюдении здорового образа жизни:

  • не перенапрягайтесь;
  • в случае избыточного веса, похудейте;
  • обеспечьте себе достаточное количество и качество сна;
  • отдыхайте – как пассивно, так и активно;
  • не переедайте;
  • чаще бывайте на природе;
  • мыслите оптимистично;
  • не курите, не употребляйте алкоголь;
  • создайте разнообразный рацион питания.

Особенности терапии

В начале заболевания целесообразно составить правильную диету, которая дополнит фармакологическое лечение. Это основа успешности терапии.

  • ограничение потребления соли (менее 6 г/день);
  • подходящая физическая нагрузка;
  • снижение веса;
  • ограничение курения;
  • ограничение потребления алкоголя (до 30 г для мужчин, до 20 г для женщин);
  • ограничение приема некоторых лекарств (Ибупрофен, контрацепция);
  • увеличение потребления натрия;
  • своевременное лечение гиперлипидемии.

Медикаментозный способ лечения включает терапию основного заболевания. Фармакологическая терапия гипертонии рекомендуется при показателях систолического давления выше 180, диастолического – выше 110. Прием препаратов начинается постепенно – с низких доз, монотерапии или двойной комбинации препаратов из следующих терапевтических групп:

  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • ингибиторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Лечение и профилактику можно поддержать народными средствами, снижающими влияние факторов риска, улучшающими состояние сосудов. Используйте травы:

Заключение

Не диагностированная эндокринная гипертония приводит к развитию очень серьезных осложнений, повреждению органов разной степени. Ранняя диагностика эндокринной гипертензии, ее причинное лечение – лучший способ предотвращение осложнений. Своевременная, целенаправленная терапия может привести к полному излечению заболевания. Основное условие успеха – определение точной причины болезни в ходе диагностики.

Читать еще:  Какие первые признаки и симптомы инсульта у мужчин и женщин

Эндокринная артериальная гипертензия

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной . В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической) . Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

— те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;
— молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);
— пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, «жар» в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны «страха и агрессии» – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома. Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь и синдром Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Первичный гиперальдостеронизм

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector